РАЗВИТИЕ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ ПРИ ГЛАУКОМЕ – ВСЕГДА ЛИ АПОПТОЗ ГАНГЛИОЗНЫХ КЛЕТОК СЕТЧАТКИ?
DOI:
https://doi.org/10.57231/j.ao.2024.7.1.005Ключевые слова:
глаукома, оптическая нейропатия (ОН), апоптоз, глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН), ганглиозные клетки сетчатки (ГКС)Аннотация
Актуальность. Термин «глаукома» включает значительную группу болезней глаза, объядиненных общим глаукоматозным синдромом. Повышение уровня внутриглазного давления и оптическая нейропатия в следствие которой проявляется атрофия зрительного нерва с ее экскавацией ведет к ухудшению и в поздних случаях потери зрительных функций глаза пациента. Необходимо отметить, что при офтальмогипертензии и глаукоме нормального давления оптическая нейрапатия является в качестве единственного деноменатора для всех форм глаукомного процесса. Цель исследования. Изучение возможной другой альтернативной апоптозной формы клеточной гибели при первичной глаукоме. Материалы и методы. Изучены научные работы, посвещенные роли апоптоза в развитии глаукомной оптической нейропатии, основанные экспериментальными и клиническими исследованиями. Результаты и заключение. Изучены и приведены факторы, воздействующие на гибель ганглиозной клетки сетчатки, которые могут являться первоначальной причиной запуска механизма апоптоза. Основываясь на проведенных работах установлены паталогоанатомические аспекты развития апоптоза. Установлено, что при глаукомном процессе запрограммированная гибель ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) ускоряются вдвое, сравнительно потерь, связанных с возрастом пациента. Проведенный анализ будет способствовать разработке подходов к профилактике оптической нейропатии и ее прогрессирования еще на начальных стадиях глаукомного процесса.
Библиографические ссылки
Авцын А. П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки.— М., 1979.320с.
Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Самусенко И.А. Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы, Сб. научн. статей юб. научн. конфер., посвящ. 80–летию В.В.Волкова. 2001, стр. 128 –129.
Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения.— 2-ое, переработанное и дополненное. — СПб.: Наука, 2008. — Т. 1. — 481 с.—ISBN 978-5-02-026356-7.
Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Иммунологические проблемы апоптоза. —М.: Эдиториал УРСС, 2002. — 320 с.—ISBN 5-8360-0328-9.
Богадельников И.В., Вяльцева Ю.В. Поле битвы — апоптоз //Перинатология и педиатрия.— 2009. — № 3 (39). — С. 159/2.
Габдрахманова А.Ф., Азнабаева Л.Ф., Курбанов С.А., Абизгильдина Г.Ш. Молекулярные механизмы нейродегенерации при первичной открытоугольной глаукоме. Медицинский вестник Башкортостана.2018; 13; 1 (73): 61–5.
Газизова И.Р. Митохондриальная патология и глаукома // Глаукома. — 2011. — № 4. — С. 58-65.
Гордеева А.В., Лабас Ю.А., Звягильская Р.А. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция // Биохимия. — 2004. — Т. 69, вып. 10. — С. 1301—1313.
Давыдовский И.В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
Данилов Р.К. Общие принципы клеточной организации, развития и классификация тканей. В кн.: Руководство по гистологии. 4-е изд. СПб.: «СпецПит», 2011. Т1: С 98-123.
Егоров Е.А. Глаукома. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2014. 824 с. ISBN 978-5-9704-2981-5.
Еричев В.П., Егоров Е.А. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы. Вестник офтальмологии. 2014; 130 (6): 98–105.
Иомдина Е.Н., Хорошилова-Маслова И.П., Робустова О.В., Аверина О.А., Ковалева Н.А., Алиев Г., Редди П., Замятнин мл. А.А., Скулачев М.В., Сенин И.И., Скулачёв В.П. Митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1 предотвращает глаукомные повреждения у кроликов. Национальный журнал Глаукома. 2021;20(4):3-8. https://doi.org/10.53432/2078-4104-2021-20-4-3-8
Киселева О.А., Балацкая Н.В., Бессмертный А.М., Котелин В.И. Воз можности диагностики и мониторинга оптической нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме. Сообщение 1. Российский офтальмологический журнал. 2019; 12 (2): 74–82. doi: 10.21516/2072-0076-2019-12-2-74-82
Кузнецов С,Л., Мушкамбаров Н.Н. Гистология, цитология и эмбриология: Учебник для медицинских вузов. — М.: ООО
«Медицинское инфор-мационное агентство», 2007. — 600 с. — ISBN 5-89481-238-0.
Курышева Н.И., Ким В.Ю., Ким В.Е., Лавер А.Б. Индекс кривизны решетчатой мембраны склеры и его связь с морфофункциональными и микроциркуляторными нарушениями при глаукоме. Национальный журнал Глаукома. 2023;22(3):15-25.
Лушников Е. Ф. Некроз // Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова.— Т. 1.— М., 1990.— С. 209—237.
Макарова А.С., Федоров А.А., Козлова И.В., Овсепян С.А. Особенности репаративного процесса при антиглаукомных операциях (экспериментальное исследование). Национальный журнал Глаукома. 2023;22(2):3-10. https://
doi.org/10.53432/2078-4104-2023-22-2-3-10
Манских В. Н. Пути гибели клетки и их биологическое значение // Цитология. — 2007. — Т. 49, № 11. — С. 909—915.
Программированная клеточная гибель. Под ред. В. С. Новикова. СПб, 1996.
Слепова О.С., Фролов М.А., Морозова Н.С., Фролов А.М., Ловпаче Д.Н. Маркеры Fas-опосредованного апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме и возможности их фармакологической коррекции. Вестник офтальмологии. 2012; 128 (4): 27–31.
Сибиряк С. В., Капулер О. М., Курчатова Н. Н. и др. Апоптоз и иммунная система // Медицинский вестник Башкортостана. — 2006. — Т. 1. — № 1. — С. 127-133.
Фролов М.А., Морозова Н.С., Ловпаче Д.Н., Фролов А.М., Слепова О.С. Роль апоптоза в патогенезе глаукомного поражения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме. Обзор литературы. Офтальмология. 2013;10(4):5-10.
Хансон К. П., Комар В. Е. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток.— М., 1985.
Шпак А.А., Гехт А.Б., Дружкова Т.А., Козлова К.И., Гуляева Н.В. Нейротрофические факторы у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и возрастной катарактой. Сообщение 2. Нейротрофический фактор головного мозга. Офтальмохирургия.2018; 4: 46–51. https://doi.org /10.25276/0235-4160-2018-4-46-51.
Ярилин А.А. Апоптоз и его роль в целостном организме//Глаукома. — 2003. — Вып. 2. — С. 46—54.
Abu Amero K. K, Morales J., Bosley T. M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open angle glaucomа. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006; 47: 2533 2541.
Andrews R. M., Griffiths P. G., Johnson M. A. et al. Histochemical localisation of mitochondrial enzyme activity in human optic nerve and retina. Br. J. Ophthalmol. 1999; 83: 231 235.
Balaratnasingam C., Morgan W.H., Bass L., et al. Time-dependent effects of focal retinal ischemia on axonal cytoskeleton proteins.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2010; 51 (6): 3019–28. doi:10.1167/iovs.09-4692
Bautista R.D. «Glaucomatous neurodegeneration and the concept of neuroprotection», Int–Ophthalmol–Clin., 1999, т. 39, №3, стр.
–70
Barnett E. M., Zhang X. et al. Single cell imaging of retinal ganglion cell apoptosis with a cell penetrating, activatable peptide probe in an in vivo glaucoma model. J. Glaucoma. 2009; 18 (2): 93 100.
Carelli V., Ross Cisneros F. N., Sadun A. A. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies. Prog. Retin. Eye Res. 2004; 23: 53 89.
Chen J., Miao Y., Wang X. H., Wang Z. Elevation of p NR2A (S1232) by Cdk5 p35 contributes to retinal ganglion cell apoptosis in a rat experimental glaucoma model. Eye (Lond). 2011; 25 (5): 545 553.
Dreyer E., Grosskreutz C. Neuroprotective effect of relusol in treatment of open angle glaucoma Abstr. Inter. 1998; 8: 30 39.
Duchen M. R. Mitochondria and calcium: from cell signalling to cell death. J. Physiol. 2000; 52: 57 68.
Farkas R. H., Grosskreutz C. L. Apoptosis, neuroprotection and retinal ganglion cell death. Int. Ophthalmol. Clin. 2001; 41: 111 130.
Flammer J. «Glaucomatous optic neuropathy: a reperfusion injury», Klin–Monatsbl Augenheilkd., 2001, т. 218, №5, стр. 290–291.
Ghanem A.A., Arafa L.F., El-Baz A. Oxidative stress markers in patients with primary open-angle glaucoma. Curr. Eye Res. 2010;
(4):295–301. https://doi.org/10.3109/02713680903548970
Gregory M.S., Hackett C.G., Abernathy E.F., Lee K.S. Opposing roles for membrane bound and soluble Fas ligand in glaucoma associated retinal ganglion cell death. Arch. Ophthalmol. 2010; 128 (6): 724 730.
Guo L., Moss S.E., Alexander R.A. et al. Retinal ganglion cell apoptosis in glaucoma is related to intraocular pressure and IOP induced effects on extracellular matrix Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005; 46: 175 182.
Gupta N., Yucel Y.H. Brain changes in glaucoma // Eur. J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 13. — Р 32-35.
Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate
nucleus, and visual сortex // Br. J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 90. — Р. 674-678.
Hail Jr. N., Carter B. Z., Konopleva M. and Andreeff M. Apoptosis effector mechanisms: a requiem performed in different keys. Apoptosis. 2006; 11: 889 904
Hayreh S.S. «Retinal and optic nerve head ischemic disorders and atherosclerosis: role of serotonin», Prog–Retin–Eye–Res., 1999, т. 18, №2, С. 91–221.
Hayreh S.S. «Role of nocturnal arterial hypotension in the development of ocular мani-festations of systemic arterial hypertension», Curr–Opin–Ophthalmol., 1999, т. 10, №6; 474–482.
Jha P., Banda H., Tytarenko R., Bora P. S., Bora N. S. Complement mediated apoptosis leads to the loss of retinal ganglion cells in animal model of glaucoma.J. Neurosci. Res. 2011; 89 (11): 1783 1794.
Kisiswa L., Dervan A.G., Albon J., Morgan J.E., Wride M.A. Retinal ganglion cell death postponed: giving apoptosis a break? Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2009; 106 (23): 9391 9396.
Kong G.Y., Van Bergen N.J., Trounce I.A., Crowston J.G. Mitochondrial dysfunction and glaucoma. Exp Eye Res. 2009; 88 (4): 808 815.
Krieger C. Mitochondria, Ca 2+ and neurodegenerative disease. Eurор. J.Pharmacol. 2002; 447: 177 188.
Li S., Zhang A., Cao W., Sun X. Elevated plasma endothelin-1 levels in normal tension glaucoma and primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Journal of ophthalmology. 2016; 2016: 2678017. http://dx.doi. org/10.1155/2016/2678017
Maruyama I., Ohguro H., Ikeda Y. Retinal ganglion cells recognized by serum autoantibody against -enolase found in glaucoma patients. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000; 41 (7): 1657–65. PMID:10845582
Okisaka S., Murakami A., Mizukawa A., Ito J. Apoptosis in retinal ganglion cell decrease in human glaucomatous eyes. Ophthalmic Genet. 1996; 17 (4): 145 65.
Quigley H. A., Nickells R. W., Kerrigan L. A. et al. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995; 36: 774 786.
Richter C. Oxidative stress, mitochondria and apoptosis. Restor Neurol. Neuro sci. 1998; 12: 59 62.
Romano C., Price M.T., Almli T., Olney J.W. Excitotoxic neurodegeneration induced by deprivation of oxygen and glucose in isolated retina. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998; 39 (2): 416–23.
Spaeth G. L. Glaucoma, apoptosis, death and life Prog. Retin. Eye Res. 1999; 18. (1): 39 57.
Takahashi A., Masuda A., Sun M., Centonze V. E., Herman B. Oxidative stress induced apoptosis is associated with alterations in mitochondrial caspase аctiveity and Bcl 2 dependent alterations in mitochondrial pH (pHm). Eur. J. Ophthalmol. 2003; 13: 11 18.
Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M., Tatton N.A. Apoptosis and anti-apoptosis signalling in glaucomatous retinopathy // Eur. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 11, N l2. — P 12-22.
Tezel G., Wax M.B. Hypoxia-inducible factor 1 in the glaucomatous retina and optic nerve head. Arch. Ophthalmol. 2004; 122 (9): 1348–56. doi:10.1001/archopht.122.9.1348
Wang L., Cioffi G.A., Van–Buskirk E.M. «The vascular pattern of the optic nerve and its potential relevance in glaucoma», Curr–Opin–Ophthalmol., 1998, т. 9, №2, стр. 24–29
Wax M. B., Tezel G., Yang J. et al. Induced autoimmunity to heat shock proteins elicits glaucomatous loss of retinal ganglion cell
neurons via activated T cell derived fas-ligand. Iran J. Immunol. 2007; 4: 215 219.
Zalewska R., Zalewski B., Reszec J. et al. The expressions of Fas and caspase 3 in human glaucomatous optic nerve axons. J. Neurosci. 2008; 28 (46):12085 12096.
Zhou X., Li F., Kong L., Tomita H., Li C., Cao W. Involvement of Inflammation, degradation, and apoptosis in a mouse model of
glaucoma Exp Eye Res. 2009; 89 (5): 665 677.
Янгиева, Н., Туйчибаева, Д., & Абасханова, Н. (2014). Применение «цитиколина» в комплексном лечении больных возрастной макулпрной дегенерацией. in Library, 1(1), 33–38. извлечено от https://inlibrary.uz/index.php/archive/article/view/14476
Янгиева, Н. Р., Туйчибаева, Д. М., Абасханова, Н. Х. Возможности ноотропной терапии в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой. Национальный журнал глаукома. 2014;2:70-77. https://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/18/19
Тuychibaeva D. Epidemiological and clinical-functional aspects of the combined course of age-related macular degeneration and primary glaucoma. J.ophthalmol. (Ukraine). 2023;3:3-8. https://doi.org/10.31288/oftalmolzh2023338
Туйчибаева Д.М.. Ким А.А. Современные аспекты лечения кератоконуса. Обзор. Офтальмология. Восточная Европа. 2023;1(13):73-89. [Tuychibaeva D.M., Kim A.А. Modern Aspects of Keratoconus Treatment. A Review. Ophthalmology. Eastern Europe, 2023;13.1:73-89. (in Russ)]. https://doi.org/10.34883/PI.2023.13.1.019
Туйчибаева Д.М. Основные характеристики динамики показателей инвалидности вследствие глаукомы в Узбекистане. Офтальмология. Восточная Европа. 2022;12.2:195-204. [Tuychibaeva D.M. Main Characteristics of the Dynamics of Disability Due to Glaucoma in Uzbekistan. "Ophthalmology. Eastern Europe", 2022;12.2:195-204. (in Russian)]. https://doi.org/10.34883/PI.2022.12.2.027
Tuychibaeva DM. Longitudinal changes in the disability due to glaucoma in Uzbekistan. J.ophthalmol. (Ukraine). 2022;4:12-17. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh202241217
Янгиева, Н.Р., Туйчибаева Д.М. Клиническая оценка эффективности комплексного лечения возрастной макулодистрофии // Современные технологии в офтальмологии. – 2017. – № 3. – С. 276-280. – EDN ZENRBT.
Янгиева Н.Р, Туйчибаева Д.М. Эффективность вторичной профилактики возрастной макулярной дегенерации. Биология ва тиббиёт муаммолари. 2021; 21(3):158–161. [Yangieva NR, Tuychibaeva DM. The effectiveness of secondary prevention of age-related macular degeneration. Biology va tibbiyot muammolari. 2021; 21(3):158–161. (In Russ.)].
Agzamova S.S. Improvement of diagnostics and treatment of ophthalmic complications in zygomatic and orbital injuries. "Ophthalmology. Eastern Europe". 2021:11(3);311-320. https://doi.org/10.34883/PI.2021.11.3.030
Агзамова С.С. Ретроспективный анализ состояния офтальмологического статуса при травмах скулоорбитального комплекса. Stomatologiya. 2021;1(82):89–92. https://doi.org/10.34920/2091-5845-2021-29
Туйчибаева ДМ, Янгиева НР. Усовершенствование консервативного лечения возрастной макулодистрофии. Практическая медицина. 2018;16(4): 81–83. [Tuychibaeva DM, Yangieva NR. Improvement of conservative treatment of age-related macular degeneration. Practical medicine. 2018;16(4): 81–83. (In Russia)].
Bakhritdinova F. A., Urmanova F. M., Tuychibaeva D.M. Diagnostic role of angiography optical coherent tomography in diabetic retinopathu. Advanced Opthalmology. 2023;2(2):29-34. DOI: https://doi.org/10.57231/j.ao.2023.2.2.005
Bakhritdinova F. A., Urmanova F. M., Tuychibaeva D.M. Evaluation of the effectiveness of a conservative method of treatment of early srage diabetic retinopathy. - Advanced Opthalmology. - 2023;2(2):35-41. DOI: https://doi.org/10.57231/j.ao.2023.2.2.006
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2024 Егоров Е.А., Набиев А.М., Захидов У.Б.
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivatives» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 4.0 Всемирная.